Galaktose – Der wiederentdeckte Hirnzucker

Galaktose – Der wiederentdeckte Hirnzucker

 

Nährstoffe, die unsere Organe benötigen, werden auf dem Blutweg an sie herangebracht. Das sind Glucose, Aminosäuren und Fettsäuren der Blutfette (Lipoproteinen). Allein das Gehirn ist, neben den roten Blutkörperchen, das einzige Organ, das sich nur von Glucose ernähren kann. Die Aufnahme der Glucose durch Hirnzellen ist dabei ein komplexer Prozess. Er benötigt, erstens, Insulin, zweitens, eine „Antenne“ für Insulin – den Insulin-Rezeptor – und, drittens, einen Glucose-Transporter, der Glucose in die Zelle transportiert. Das Gehirn benötigt täglich etwa 150 g Glucose. Die Gesamtmenge an freier Glucose im Blut beträgt jedoch nur 5g. Daher muss die Glucose-Konzentration im Blut durch die Nahrung aufrechterhalten werden. Sofern eine Unterversorgung des Zentralnervensystems, besonders des Gehirns, mit Glucose entsteht – „Hunger“ – springt die Leber ein und bildet Glucose aus den Aminosäuren der Proteine. Diese lebensrettende Leistung, die Gluconeogenese, kann nur eine gesunde Leber erbringen.

 

Häufig ist die Versorgung von Nervenzellen mit Glucose bei verschiedenen Stressformen nicht ausreichend. Nach neuesten Erkenntnissen ist sehr häufig die „Antenne“ für Insulin, also der Insulin-Rezeptor, geschädigt. Damit wird der Glucose-Transport in die Hirnzellen vermindert. Das Gehirn hungert.

 

Bei ganz unterschiedlichen Leiden sind Zellen des Zentralnervensystems betroffen, beispielsweise bei Burn-out, bei Aufmerksamkeitsschwäche (ADHS-Syndrom), verschiedenen Formen der Demenz besonders der Alzheimer’schen oder Parkinson’schen Krankheit.

 

Gerade bei der Alzheimer’schen Krankheit ist nachgewiesen, dass die Glucoseversorgung des Gehirns deutlich vermindert ist. Sie steht am Beginn dieser Erkrankung, die metabolische Störungen nach sich zieht. Zu diesen sekundären Erscheinungen gehört die Bildung von Ablagerungen (ß-Amyloid, Plaques) außerhalb der Zelle und innerhalb von ihr. Schädigung der inneren Zellstruktur durch Schädigung von intrazellulären Strukturkomponenten, bis zum Untergang der Zelle. Vergesslichkeit bis zu massiven Gedächtnisstörungen und schließlich Verlust der sozialen Beziehungen sind die Folge, worunter besonders das familiäre Umfeld leidet.

 

Das Ziel bei der Vorbeugung und Linderung von Demenzerscheinungen und besonders bei Symptomen wie bei der Alzheimer’schen Erkrankung muss daher primär in der Beseitigung des Glucosemangel-oder Hungerzustandes bestehen. Der Schaden am Insulinrezeptor lässt sich bisher nicht beseitigen. Die Natur hat jedoch eine Hintertür offen gelassen. Der Schwesterzucker der Glucose, die Galaktose, kann im Gegensatz zur Glucose insulinunabhängig und nur über ein Konzentrationsgefälle in die Zelle gelangen. In der Zelle wird Galactose rasch und vollständig in Glucose umgewandelt. Damit ist der Glucosemangel- oder Hunger-Zustand wirkungsvoll beseitigt. Durch die Besserung des Glucosestoffwechsels im weitesten Sinne bessern sich auch die gestörten Hirnfunktionen.

 

Warum Galaktose und nicht der sehr viel preiswertere Milchzucker oder Laktose, die zur Hälfte Galaktose enthält? Nur mit einer ausreichenden Menge an Galaktose im Blut wird das notwendige Konzentrationsgefälle aufgebaut. Die Spaltung des Milchzuckers in Glucose und Galaktose erfolgt im Dünndarm. Leider ist das verantwortliche Enzym (die Laktase) nicht ausreichend aktiv, um genügend Galaktose zu liefern. Ein weiterer gravierender Nachteil ist, dass nahezu 10% der Westeuropäer und weltweit 25% der Menschen eine Milchunverträglichkeit (Laktose-Intoleranz) haben. Milchprodukte, aber nicht Galaktose (!), führen bei ihnen zu schweren Krankheitssymptomen (Magenkrämpfe, Schwindel, Durchfall). Deshalb bleibt als wirkungsvolle Lösung bei Glucosemangenzuständen des Zentralnervensystems nur die Vorbeugung mit Galactose.

Prof. Dr. med. Werner Reutter

 

Literaturverzeichnis: M. Roser, D. Josic, M. Kontou, K. Mosetter, P. Maurer, W. Reutter: Metabolism of galactose in the brain and liver of rats and ist conversion into glutamate and other amino acids. Journal of Neural Transmission (2009) 116:131-9.

de la Monte SM. Insulin resistance and Alzheimer’s disease. BMB Rep. (2009) 42:475-81. Review.

de la Monte SM, Wands JRJ Alzheimer’s disease is type 3 diabetes-evidence reviewed. Eur J Pharmacol.

Hoyer S. Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer disease. (2004) 490:115-25.Diabetes Sci Technol. (2008) 2:1101-13.

 

 

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Verzehrempfehlung der Progal GmbH zur vorbeugenden Maßnahme: Dreimal täglich einen gestrichenen Teelöffel (entspricht 3x3g=9g) in einer Flüssigkeit gelöst trinken.

Verzehrempfehlung der Progal GmbH zur akuten Behandlung: Dreimal täglich einen gestrichenen Esslöffel (entspricht 3x6g= 18g) in einer Flüssigkeit gelöst trinken.

Die Dosis kann beliebig erhöht werden. Eine positive Wirkung sollte sich nach 3 bis 4 Wochen (manchmal auch früher) einstellen. Bei einer positiven Wirkung sollte die Galaktose- Einnahme weiterhin erfolgen.

Progalin der Firma Progal ist aus reiner D-Galaktose. Derzeit gibt es Progalin in Dosen zu 250g und 500g. Progalin hat eine lebensmittelrechtliche Zulassung und wird von uns als Nahrungsergänzungsmittel vertrieben.